Publicado el viernes, 17 de febrero de 2012
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Consiguen curar el Alzhéimer en 6 horas
Neurocientíficos de la Escuela de Medicina de la Universidad Case Western Reserve (EE UU) han descubierto que un fármaco llamado bexaroteno, utilizado para tratar el cáncer desde hace una década, es capaz de revertir los daños que se producen en el cerebro debido a la enfermedad de alzhéimer.
El alzhéimer se origina en muchos casos cuando el organismo se muestra incapaz de eliminar del cerebro una proteína beta amiloide, producida de forma natural. En 2008, el neurocientífico Gary Landreth descubrió que el principal portador de colesterol en el cerebro, la apolipoproteína E (ApoE), facilita la destrucción de las proteínas beta-amiloide. Por ello, y dado que el bexaroteno actúa estimulando los receptores retinoides X, Landreth y su equipo decidieron probar este fármaco para aumentar los niveles de la proteína en el cerebro y reducir las placas beta amiloides. El estudio se realizó en ratones y lo "sorprendente", según los autores, ha sido la rapidez con la que el bexaroteno mejoró el déficit de memoria y de comportamiento, consiguiendo revertir la propia enfermedad.
En concreto, seis horas después de la administración de este fármaco, los niveles de beta amiloide se redujeron en un 25 por ciento, y el efecto duró hasta tres días. Un ejemplo de la mejora conductual conseguida sería la mejora del instinto de anidamiento típico de los roedores utilizados en el estudio. Cuando los ratones enfermos de alzhéimer encontraban el material adecuado para la construir en el nido -en este caso, un pañuelo de papel- no hacían nada para crear un espacio para anidar, lo que muestra que habían perdido este instinto. Sin embargo, tan sólo 72 horas después de iniciar el tratamiento con bexaroteno, los ratones volvieron a utilizar el papel para hacer los nidos. Asimismo, el uso de este fármaco también mejoró la capacidad de los ratones para detectar y responder a los olores.
Parece como si el bexaroteno reprogramara las células inmunes del cerebro para "comerse" o fagocitar los depósitos de amiloide, según han explicado con entusiasmo Landreth y su equipo, lo que de momento permite revertir las características patológicas de la enfermedad en ratones. Ahora solo queda comprobar si el efecto es el mismo en seres humanos.